Глидиаб МВ - инструкция по применению, дозы, состав, описание, побочные действия, противопоказания

Таблетки белого или белого с кремоватым оттенком цвета, плоскоцилиндрические, с фаской. Допускается наличие "мраморности".

Гликлазид является производным сульфонилмочевины, гипогликемическим препаратом для приема внутрь, который отличается от аналогичных препаратов наличием N-содержащего гетероциклического кольца с эндоциклической связью.

Гликлазид снижает концентрацию глюкозы крови, стимулируя секрецию инсулина β-клетками островков Лангерганса. Повышение концентрации постпрандиального инсулина и С-пептида сохраняется после 2 лет терапии.

Помимо влияния на углеводный обмен гликлазид оказывает гемоваскулярные эффекты.

Влияние на секрецию инсулина

При сахарном диабете 2 типа гликлазид восстанавливает ранний пик секреции инсулина в ответ на поступление глюкозы и усиливает вторую фазу секреции инсулина. Значительное повышение секреции инсулина наблюдается в ответ на стимуляцию, обусловленную приемом пищи или введением глюкозы.

Гемоваскулярные эффекты

Гликлазид снижает риск тромбозов мелких сосудов, влияя на механизмы, которые могут обуславливать развитие осложнений при сахарном диабете: частичное ингибирование агрегации и адгезии тромбоцитов и снижение концентрации факторов активации тромбоцитов (бета-тромбоглобулина, тромбоксана В₂), а также на восстановление фибринолитической активности сосудистого эндотелия и повышение активности тканевого активатора плазминогена.

Интенсивный гликемический контроль основанный на применении гликлазида с модифицированным высвобождением (целевой показатель гликозилированного гемоглобина (HbAlc) < 6,5%) достоверно снижает риск микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета 2 типа, в сравнении со стандартным гликемическим контролем.

Абсорбция

После приема внутрь гликлазид полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта. Концентрация действующего вещества в плазме крови постепенно возрастает в течение 6 часов, уровень плато поддерживается от 6 до 12 часов после приема препарата. Индивидуальная вариабельность низка. Прием пищи не влияет на всасывание гликлазида.

Распределение

Связь с белками плазмы составляет приблизительно 95%. Объем распределения - около 30 л. Ежедневный прием однократной дозы препарата обеспечивает поддержание эффективной концентрации гликлазида в плазме крови более 24 часов.

Метаболизм

Гликлазид метаболизируется преимущественно в печени. Активные метаболиты в плазме отсутствуют.

Выведение

Гликлазид выводится, главным образом, почками. Выведение осуществляется в виде метаболитов, менее 1% выводится в неизмененном виде. Период полувыведения гликлазида составляет, в среднем, от 12 до 20 часов.

Линейность

Взаимосвязь между принятой дозой (до 120 мг) и площадью под фармакокинетической кривой "концентрация - время" является линейной.

Особые популяции

У лиц пожилого возраста клинически значимых изменений фармакокинетических параметров не наблюдается.

Сахарный диабет 2 типа при недостаточной эффективности диетотерапии, физических нагрузок и снижения массы тела.

Профилактика осложнений сахарного диабета: снижение риска микрососудистых (нефропатия, ретинопатия) и макрососудистых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт) у пациентов с сахарным диабетом 2 типа путем интенсивного гликемического контроля.

• повышенная чувствительность к гликлазиду или какому-либо из вспомогательных веществ препарата, другим производным сульфонилмочевины, сульфаниламидам;
• сахарный диабет 1 типа;
• диабетический кетоацидоз, диабетическая прекома, диабетическая кома;
• тяжелая почечная или печеночная недостаточность;
• прием миконазола;
• беременность и период грудного вскармливания;
• возраст до 18 лет.

Пожилой возраст, нерегулярное и/или несбалансированное питание, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы (в т.ч. ИБС, атеросклероз), гипотиреоз, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность, гипопитуитаризм, почечная и/или печеночная недостаточность, длительная терапия глюкокортикостероидами (ГКС), алкоголизм, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Беременность

Опыт применения гликлазида во время беременности отсутствует.

Данные о применении других производных сульфонилмочевины во время беременности ограничены.

В исследованиях на лабораторных животных тератогенные эффекты гликлазида выявлены не были.

Пероральные гипогликемические препараты в период беременности не применяются. Препаратом выбора для терапии сахарного диабета у беременных является инсулин. Рекомендуется заменить прием гликлазида на инсулинотерапию как в случае планируемой беременности, так и в том случае, если беременность наступила на фоне приема препарата.

Период грудного вскармливания

Принимая во внимание отсутствие данных о проникновении гликлазида в грудное молоко и риск развития неонатальной гипогликемии, во время терапии препаратом, кормление грудью противопоказано.

Учитывая опыт применения гликлазида, следует помнить о возможности развития следующих побочных эффектов.

Гипогликемия

Как и другие препараты группы сульфонилмочевины, препарат Глидиаб® МВ может вызывать гипогликемию в случае нерегулярного приема пищи и особенно, если прием пищи пропущен. Возможные симптомы гипогликемии: головная боль, сильное чувство голода, тошнота, рвота, повышенная утомляемость, нарушение сна, раздражительность, возбуждение, снижение концентрации внимания, замедленная реакция, депрессия, спутанность сознания, нарушение зрения и речи, афазия, тремор, парезы, нарушение восприятия, головокружение, потеря самоконтроля, ощущение беспомощности, слабость, судороги, брадикардия, бред, поверхностное дыхание, сонливость, потеря сознания с возможным развитием комы, вплоть до летального исхода.

Также могут отмечаться адренергические реакции: повышенное потоотделение, "липкая" кожа, беспокойство, тахикардия, повышение артериального давления, ощущение сердцебиения, аритмия и стенокардия.

Со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, боль в животе, диарея, запор. Прием препарата во время завтрака позволяет избежать этих симптомов или минимизировать их.

Со стороны кожи и подкожных тканей: сыпь, зуд, крапивница, ангионевротический отек (отек Квинке), эритема, макулопапуллезная сыпь, буллезные реакции (такие как, синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз).

Со стороны крови и лимфатической системы: анемия, тромбоцитопения, лейкопения, гранулоцитопения. Как правило, эти явления обратимы в случае прекращения терапии.

Со стороны печени и желчевыводящих путей: повышение активности "печеночных" ферментов, гепатит (единичные случаи). При появлении холестатической желтухи необходимо прекратить терапию.

Со стороны органа зрения: могут возникать преходящие нарушения зрения, вызванные изменением концентрации глюкозы крови, особенно в начале терапии. Побочные эффекты, присущие производным сульфонилмочевины Как и на фоне приема других производных сульфонилмочевины отмечались следующие побочные эффекты: эритропения, агранулоцитоз, гемолитическая анемия, панцитопения, аллергический васкулит, гипонатриемия.

Отмечалось повышение активности "печеночных" ферментов, нарушение функции печени (например, с развитием холестаза и желтухи) и гепатит. Эти проявления уменьшались со временем после отмены препаратов сульфонилмочевины, но в отдельных случаях приводили к жизнеугрожающей печеночной недостаточности.