Винпоцетин - инструкция по применению, дозы, состав, описание, побочные действия, противопоказания

Обладает сосудорасширяющим, антигипоксическим и антиагрегационным действием. Ингибирует фосфодиэстеразу и повышает содержание циклического аденозинмонофосфата в клетках, что в свою очередь, приводит к снижению содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток и расслаблению миофибрилл. Сочетает сосудистое и метаболическое действия. Расширяет сосуды мола, усиливает кровоток, преимущественно в ишемизированных областях, улучшает снабжение мозга кислородом. Способствует инициализации глюкозы и повышает уровень катехоламинов в центральной нервной системе, стимулирует метаболизм норадреналина и серотонина в тканях мозга. Уменьшает агрегацию тромбоцитов, вязкость крови, способствует повышению деформируемости эритроцитов и нормализации венозного оттока на фоне снижения сопротивления мозговых сосудов. Системное артериальное давление незначительно понижается. Эффективен в остром периоде инсульта: ускоряет регресс общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, улучшает память, внимание, интеллектуальную продуктивность. В пожилом и старческом возрасте чувствительность мозговых сосудов к релаксирующему действию винпоцетина возрастает, что обусловлено сенсибилизацией системы аденилатциклазы - циклического аденозинмонофосфата при старении.

Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, биодоступность около 60 %.

Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1 час. Легко диффундирует через цистогематические барьеры (в том числе и через гематоэнцефалический барьер) и проникает в ткани. Период полувыведения около 5 часов.

Острые (после окончания курса парентерального введения винпоцетина, а также в случаях, когда парентеральное введение не показано или невозможно) и хронические формы недостаточности мозгового кровообращения (в том числе острая и резидуальная стадии инсульта, транзиторные ишемические атаки, энцефалопатии, мультиинфарктная деменция).

Сосудистые заболевания сетчаткии/или сосудистой оболочки глаза (вследствие артериосклероза, ангиоспазма, тромбоза):дегенеративные изменения желтого пятна, вызванные атеросклерозом или ангиоспазмом: вторичная глаукома (вследствие обтурации сосудов).

Возрастные сосудистые или токсические (медикаментозные) нарушения слуха, болезнь Меньера, головокружения лабиринтного происхождения.Вегетативные проявления климактерического синдрома.