Кетопрофен-СОЛОфарм - инструкция по применению, дозы, состав, описание, побочные действия, противопоказания

Прозрачная бесцветная или слегка окрашенная жидкость.

Кетопрофен является нестероидным противовоспалительным препаратом. Кетопрофен обладает противовоспалительным, анальгезирующим и жаропонижающим действием.

Кетопрофен блокирует действие фермента циклооксигеназы 1 и 2 (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) и, час­тично, липооксигеназы, что приводит к подавлению синтеза простагландинов (в том числе и в центральной нервной системе, вероятнее всего, в гипоталамусе).

Стабилизирует invitroи invivoлипосомальные мембраны, при высоких концентрациях invitroкетопрофен подавляет синтез брадикинина и лейкотриенов.

Кетопрофен не оказывает отрицательного влияния на состояние суставного хряща.

Всасывание

При внутривенном введении кетопрофена средняя плазменная концентрация через 5 мин от начала инфузии и до 4 мин после ее прекращения составляет 26,4 ± 5,4 мкг/мл. Биодо­ступность составляет 90 %.

При однократном внутримышечном введении 100 мг кетопрофена препарат обнаружива­ется в плазме крови через 15 мин после начала инфузии, а пиковая концентрация (1,3 мкг/мл) достигается через 2 ч. Биодоступность препарата повышается линейно с уве­личением дозы.

Распределение

Кетопрофен на 99 % связан с белками плазмы крови, в основном с альбуминовой фракцией. Объем распределения в тканях составляет 0,1-0,2 л/кг.

Кетопрофен проникает в синовиальную жидкость, и при внутривенном введении 100 мг через 3 ч его концентрация достигает 1,5 мкг/мл, что составляет 50 % от концентрации в плазме крови (около 3 мкг/мл). Через 9 ч концентрация в синовиальной жидкости состав­ляет 0,8 мкг/мл, а в плазме крови - 0,3 мкг/мл, что означает, что кетопрофен медленнее проникает в синовиальную жидкость и медленнее выводится из нее. Стационарные плаз­менные концентрации кетопрофена определяются даже через 24 ч после его приема.

После однократного внутримышечного введения 100 мг кетопрофена препарат обнаружи­вается в спинномозговой жидкости, как и в сыворотке крови, через 15 мин.

Метаболизм

Кетопрофен подвергается интенсивному метаболизму с участием микросомальных фер­ментов печени. Он связывается с глюкуроновой кислотой и выводится из организма в ви­де глюкуронида. Активных метаболитов кетопрофена нет.

Выведение

Период полувыведения (Т1/2) кетопрофена составляет 2 ч. До 80 % кетопрофена выводится почками в течение 24 ч, в основном (> 90 %) в форме глюкуронида кетопрофена, и около 10 % - через кишечник.

У пациентов с почечной недостаточностью кетопрофен выводится медленнее, его Т1/2 увеличивается на 1 ч.

У пациентов с печеночной недостаточностью Т1/2 увеличивается, поэтому возможно накопление кетопрофена в тканях.

У пациентов пожилого возраста метаболизм и выведение кетопрофена протекают мед­леннее, что имеет клиническое значение только для пациентов с тяжелой почечной недо­статочностью.

Симптоматическая терапия болевого синдрома, в т.ч. при воспалительных процессах раз­личного происхождения: ревматоидный артрит; серонегативные артриты: анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева), псориатический артрит, реактивный артрит (синдром Рейтера); подагра, псевдоподагра; дегенеративные заболевания опорно-двигательного ап­парата, в т.ч. остеоартроз; слабый, умеренный и выраженный болевой синдром при голов­ной боли, мигрени, тендините, бурсите, миалгии, невралгии, радикулите; посттравматиче­ский и послеоперационный болевой синдром, в т.ч. сопровождающийся воспалением и повышением температуры; болевой синдром при онкологических заболеваниях; альгодисменорея.

Препарат предназначен для симптоматической терапии, уменьшения боли и воспаления на момент использования, на прогрессирование заболевания не влияет.

Гиперчувствительность к кетопрофену или другим компонентам препарата, а также салицилатам или другим нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП); полное или неполное сочетание бронхиальной астмы, рецидивирующего полипоза носа и около­носовых пазух и непереносимости ацетилсалициловой кислоты или других НПВП (в т.ч. в анамнезе); язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в стадии обостре­ния; язвенный колит, болезнь Крона; гемофилия и другие нарушения свертываемости крови; детский возраст (до 15 лет); выраженная печеночная недостаточность; выраженная почечная недостаточность: тяжелая почечная недостаточность (клиренс креатинина (КК) менее 30 мл/мин), подтвержденная гиперкалиемия, прогрессирующие заболевания почек; декомпенсированная сердечная недостаточность; послеоперационный период после аортокоронарного шунтирования; желудочно-кишечные, цереброваскулярные и другие кровотечения (или подозрение на кровотечение); хроническая диспепсия; III триместр бе­ременности; период грудного вскармливания.

Язвенная болезнь в анамнезе, наличие инфекции Helicobacterpylori;бронхиальная астма в анамнезе; клинически выраженные сердечно-сосудистые, цереброваскулярные заболева­ния и заболевания периферических артерий; дислипидемия. печеночная недостаточность, гипербилирубинемия. алкогольный цирроз печени; хроническая почечная недостаточ­ность (КК 30-60 мл/мин); хроническая сердечная недостаточность, артериальная гипер­тензия, заболевания крови; дегидратация, сахарный диабет; курение; пожилой возраст; длительное применение НПВП, одновременный прием антикоагулянтов (в т.ч. варфарина), антиагрегантов (в т.ч. клопидогрела), пероральных глюкокортикостероидов (в т.ч. преднизолона), селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (в т.ч. флуоксетина, пароксетина, циталопрама, сертралина) (см. раздел "Взаимодействие с другими лекарственными средствами").

Ингибирование синтеза простагландинов может оказать нежелательное влияние на тече­ние беременности и/или на эмбриональное развитие. Данные, полученные в ходе эпиде­миологических исследований при применении ингибиторов синтеза простагландинов на ранних сроках беременности, подтверждают повышение риска самопроизвольного аборта и формирования пороков сердца (до 1,5 %) и врожденных дефектов передней брюшной стенки. Риск повышается с увеличением дозы и длительности лечения.

Назначать препарат беременным женщинам в I и II триместрах беременности возможно только в случае, если потенциальная польза для матери превышает потенциальный риск для плода. В таком случае необходимо применять минимальную эффективную дозу максималь­но коротким курсом.

Противопоказано применение кетопрофена у беременных женщин во время III триместра беременности из-за возможного развития слабости родовой деятельности матки, увеличе­ния времени кровотечения, антиагрегантного эффекта (даже при приеме в малых дозах), а также влияния на плод (сердечно-легочная токсичность, в т.ч. преждевременное закрытие артериального протока и легочная гипертензия, дисфункция почек, которая может про­грессировать до почечной недостаточности с развитием маловодия).

На сегодняшний момент отсутствуют данные о выделении кетопрофена в грудное молоко, поэтому при необходимости назначения кетопрофена в период грудного вскармливания следует решить вопрос о его прекращении.